“Сєєєрцеее! Тєбє нє хочєтся покойяяя!” Частина 1

“Если ты регулярно тренируешся с пульсом 190-200, то ты либо гипертрофируешь, либо дистрофируешь миокард.” (Селуянов В.Н.)

Для кого цей лонгрід (або, будемо патріотами – довгочитанка:)? В першу чергу, для веломарафонців-любителів. Спортсмени свідомо вибрали шлях працювати на межі, але для цього вони мають тренерів та спортивніх лікарів, які мають за них дбати, або, принаймі, дати по голові при спробі покращити результати щоденними інтервальними тренуваннями. А велокур’єри та деякі марафонці-біороботи своїм існуванням підтверджують відносність всіх наукових тверджень, тому це їх не стосується. Ми ж, рядові любителі, маємо дбати за себе самі, а значить, розбиратися самотужки.

Питання серця та ЧСС з появою пульсометрів не стало менш актуальним. Можливість фіксувати свій пульс і скидати дані на комп’ютер не завжди означають розуміння, що з цим робити далі. Я не буду торкатися методик чи видів інтервальних тренувань та інших технологічних моментів підготовки. Для цього є більш кваліфіковані фахівці, які можуть вам розписати плани та схеми в залежності від ваших індивідуальних показників. Мене декілька років тому зацікавило питання фізіології роботи серця у марафонців, зокрема аспект роботи серця на високому пульсі. Виявилось, що є окремо гарно описані проблеми, що виникають при перевантаженні, окремо – анатомія з фізіологією взагалі, є методики підготовки з акцентом на питання серця. Однак відсутнє пояснення, в чому ризик для серця роботи на високому пульсі? Де та межа, коли інтервальне тренування переходить в дистрофію? Де межа, коли можна “закинути” пульс, а коли – ні? Чим ризиковано проїхати “Світанок на перевалі” на пульсі 170? На жаль, простих відповідей та чітких критеріїв я не знайшов, однак я спробую максимально просто описати особливості серцевого кровотоку та метаболізму міокарду в аспекті марафонів та високого пульсу, та обгрунтувати, чому я категоричний противник високого пульсу на марафонах взагалі.

Почнемо з анатомії та фізіології.

1. Кардіоміоцити. З шкільного курсу біології пам’ятаємо – є гладки м’язові волокна, є посмуговані. Але не всі пам’ятають, що є третій, унікальний тип – кардіоміоцити. Схожі на посмуговані, вони мають принципові відмінності в ультраструктурі, що пов’язані із їх призначенням – все життя безперервно скорочуватись. Основна відмінність – величезна кількість мітохондрій, що забезпечують енергією для скорочення та споживають багато кисню. Тобто, якщо в скелетних м’язах маємо різні типи волокон – окислювальні та гліколітичні, то кардіоміоцити побудовані по замовчуванню на метаболізм із максимальним використанням кисню та максимальним уникненням анаеробного гліколітичного процесу. Якщо скелетні м’язи ми намагаємося “обліпити” мітохондріями в процесі аеробного тренування, то кардіоміоцити вже напхані ними по вінця. Тут немає чого тренувати. Кардіоміоцит і так кожен раз скорочується на максимум своїх можливостей. Тобто, тренування серця іде двома шляхами – збільшення об’єму та потовщення стінки. Це зрозуміло і добре описано в будь-якій спортивній літературі.

2. Судини серця. Серце, як насос судинної системи, завбачно забезпечило себе власною системою кровопостачання та крововідтоку. Тут є кілька  ключових моментів. По-перше, початок серцевих артерій (їх дві) розташований в основі аорти зразу біля аортального отвору лівого шлуночка за стулками півмісяцевого клапану аорти.
   
   Дуже розумне місце – максимально короткий шлях від камери до судин. З іншого боку – розташування за стулками клапанів гарантує потрапляння крові виключно в момент діастоли, коли клапан закритий і тиск нижчий. Таким чином запобігається травмування стінок невеликих серцевих артерій потужною гідравлічною хвилею під час систоли. Але ще раз підкреслюю ключовий для нас момент – кров в коронарній артерії поступає виключно під час діастоли. Інший момент – великі артерії лежать на поверхні міокарду під епикардом, однак потім кінцеві гілки пронизують м’язеві волокна і розташовуються в товщі міокарду. Під час систоли вони стискаються, створюючи до 90% загального опору всіх коронарних судин і інтенсивність кровотоку в них падає до 25-30%. Тобто, якщо би навіть кров і поступала по судинах в період систоли, до кардіоміоцитів вона би фактично не доходила. Отже – тільки діастола. Прое, вся система коронарного кровотоку побудована так, що навіть в період діастоли судини можуть забезпечити міокард величезною кількістю крові в межах 60-600 мл на 100г маси серця.

3. Особливості метаболізму. Ще одна важлива відмінність кардіоміоцитів від скелетних м’язів – мізерний запас глікогену, приблизно в 3-4 рази менший. Доцільність цього зрозуміла – для нього просто немає місця в клітинах, там все напхано мітохондріями. Для чого тягати запас, якщо можна забезпечити високий рівень постачання? І на коли цей запас – серце працює безперервно? Але є ще одне пояснення – гліколіз відіграє більшу роль в енергетиці скелетних м’язів, ніж в енергетиці міокарду. Міокард споживає глюкозу переважно в стані спокою, при низькому пульсі. Оскільки весь цикл аеробного окислення глюкози є достатньо тривалим і неефективним з точки зору оперативності. Крім того, серце не може залежати від такого нестабільного параметра, як рівень цукру крові – ви швидше втратите свідомість від гіпоглікемії, ніж доведете до голодування серце. І тут з’являється пріорітет серця в споживанні лактату. Лактат на високому пульсі стає основним паливом для серця (до 60-90%), так як його включення в цикл Кребса іде по більш швидкому та ефективному шляху. Тобто, для оптимальної роботи серця на високому пульсі має бути накопичено достатньо лактату в крові, як наслідок роботи скелетних м’язів. Це більш критично для відвідувачів качалки, які без особливої розминки намагаються виконувати основну роботу, закидуючи пульс догори. Але і для марафонця може бути актуальним після тривалого спуску при спробі вкатити на наступний перевал на пульсі 190. Другим по значимості елементом, як не дивно, є жирні кислоти. При чому вони відіграють важливу роль не тільки в енергообміні міокарду, а і в відбудові ультраструктур, зокрема мітохондрій, потреба в чому різко зростає із навантаженням. Тому сало і горішки – наше все, і під час, і після – для відновлення. І привіт прихильникам безжирової дієти.

4. Серце і кисень. Серце споживає величезну кількість кисню, набагато більше, ніж будь який інший орган. Однак, переходимо відразу до ключового моменту: споживання підчас окремого серцевого циклу є незмінним. Тобто, чи в спокою, чи під час навантаження, споживання кисню за один цикл є сталим. Це означає, що споживання кисню за хвилину залежить від ЧСС, а не від ударного об’єму серця. Тобто, якщо двоє спортсменів за хвилину перекачують один і той самий об’єм крові, але перший – за рахунок ЧСС, другий – за рахунок ударного об’єму серця, то перший споживає більше кисню, а значить, його серце буде більш чутливим до перебоїв із постачанням кисню.

5. Серцевий цикл. Розбирати його не будемо – немає потреби в об’ємі даної статті. Просто зафіксуємо наступні цікаві нам моменти – систола, коли проходить скорочення серця, є фактично сталою по тривалості. Для збільшення ЧСС міняється тривалість діастоли – проходить її скорочення. Чим більше ЧСС, тим коротша діастола, а отже, тривалість періоду відпочинку серця в хвилину також менша.

Висновки:

Що маємо в якості висновків по цьому розділу? Серцевий м’яз отримує своє забезпечення виключно під час діастоли. Збільшення ЧСС не тільки збільшує енерговитрати серця в хвилину, але і зменшує період відновлення за рахунок скорочення діастоли. Кожен кардіоміоцит працює на максимум своєї ефективності, тому збільшити ефективність роботи серця можна тільки за рахунок його гіпертрофії або дилятації (збільшення об’єму). Шлях збільшення ефективності за рахунок дилятації є більш привабливим з точки зору збереження тривалості діастоли і, як наслідок, невеликого споживання серцем кисню та меншої залежності від стабільного постачання. Чому у спортсменів в спокою нижчий пульс, ніж у нетренованих? Це відомо – за рахунок об’єму шлуночків серце перекачує в хвилину той самий об’єм крові. Але нас цікавить інший наслідок – споживання кисню та коронарний кровоток у спортсменів менший, ніж у нетренованих. Так само і при навантаженні – треноване шляхом дилятації серце буде споживати менше ресурсів, виконуючи ту саму роботу.

Далі буде.

Коментарі

Dok 2017-05-04 20:53:34  

0

Навіщо так глибоко заглиблюватись в фізіольогію? Простіше потрібно, простіше...))

Denys Vark 2017-05-10 01:01:04  

0

Я б навпаки із задоволенням почитав би і делальніше. Ще добре якби були б посилання на інші статті/джерела. Частина 2 буде?

Maksim Logash 2017-05-10 05:08:08  

+2

Друга частина буде. Додам декілька джерел для почитати. Заглибився в першій частині в фізіологію, щоб в другій перейти безпосередньо до найбільш ризикованих ситуацій для серця під час марафонів та не відволікатися на пояснення "чому".